Факторы риска атеросклероза: алкоголь, курение, сахарный диабет, ожирение

РМАПО

Сахарный диабет (СД) представляет собой серьезную медико–социальную проблему, что обусловлено его высокой распространенностью, сохраняющейся тенденцией к росту числа больных, хроническим течением, определяющим кумулятивный характер заболевания, высокой инвалидизацией больных и необходимостью создания системы специализированной помощи. В количественном плане СД 2 типа составляет 85%–90% от общего числа больных, страдающих этим заболеванием. Как правило, развивается у лиц старше 40–летнего возраста. Наконец, более 80% этих пациентов имеют избыточный вес или ожирение.

По данным экспертов ВОЗ, в 1989 году во всем мире насчитывалось 98,9 млн. больных, страдающих сахарным диабетом 2 типа, в 2000 году – 157,3 млн. пациентов. В 2010 году согласно прогнозам на нашей планете будут жить около 215 млн. человек с СД 2 типа.

  • В течение длительного времени применительно к сахарному диабету 2 типа существовало ошибочное мнение, что это заболевание легче лечить, чем сахарный диабет 1 типа, что это более «мягкая» форма сахарного диабета, что нет необходимости формулировать более жесткие цели терапии, что осложнения могут как и не возникать, так и быть неизбежными, и, наконец, что ожирение лучше всего игнорировать по причине невозможности сделать с ним что–либо.
  • В настоящее время не вызывает сомнения, что речь идет о тяжелом и прогрессирующем заболевании, связанном с развитием микрососудистых и макрососудистых осложнений и характеризующемся наличием двух фундаментальных патофизиологических дефектов:
  • – инсулинорезистентность;
  • – нарушенная функция b-клеток поджелудочной железы.
  • Необходимо отметить, что сахарный диабет 2 типа является гетерогенным заболеванием, развивающимся в результате сочетания врожденных и приобретенных факторов.

В этой связи уместно привести высказывание Erol Cerasi (2000) – «…речь идет о настолько гетерогенном заболевании, что любители практически всех теорий и взглядов могут получить удовлетворение в отношении механизмов его развития…»

Последние 10–15 лет характеризовались публикацией целого ряда противоречивых точек зрения в отношении роли функции b-клеток поджелудочной железы и чувствительности к инсулину на уровне периферических тканей в патогенезе этого заболевания.

В большинстве случаев дискуссии проходили больше на качественном уровне, и внимание акцентировалось на том, какой из факторов наиболее важен в плане развития заболевания и какой феномен развивается раньше. Были попытки «подогнать» теорию к имеющимся в наличии лекарственным препаратам, разработанным той или иной фармацевтической компанией.

В настоящее время появилось более сбалансированное мнение о возможных механизмах развития сахарного диабета 2 типа. Известно, что регуляция гомеостаза глюкозы зависит от механизма обратной связи в системе печень – периферические ткани – b-клетки поджелудочной железы.

В норме b-клетки быстро адаптируются к снижению чувствительности к инсулину на уровне печени или периферических тканей, повышая секрецию инсулина и предотвращая развитие гипергликемии натощак.

При сахарном диабете 2 типа гипергликемия натощак развивается в случаях недостаточной функции b-клеток в плане производства и секреции инсулина, необходимого для преодоления инсулинорезистентности.

Вне всякого сомнения, эти факторы тесно связаны друг с другом, хотя кажется абсолютно ясным, что без нарушенной секреции инсулина не может развиваться гипергликемия и таким образом именно b-клетки и их функция являются «сердцем» данной проблемы (рис. 1).

Факторы риска атеросклероза: алкоголь, курение, сахарный диабет, ожирение

Рис. 1. Различия между сахарным диабетом 2 типа и синдромом инсулинорезистентности (ACE Positions Statement, 2003)

Следует отметить, что только сейчас мы начинаем понимать, что биология никогда не бывает примитивной: оба феномена – и инсулинодефицит, и инсулинорезистентность – имеют место быть, и, с небольшими оговорками, не существует СД 2 типа только с дефицитом.

В настоящее время не вызывает сомнения факт, что ожирение является ведущим этиологическим фактором в патогенезе сахарного диабета 2 типа и тесно связано с пандемией этого заболевания на нашей планете (WHO Study Group, 1997).

Так, риск заболеть сахарным диабетом 2 типа увеличивается в 2 раза при наличии ожирения I степени, в 5 раз – при ожирении 2 степени и более чем в 10 раз – при наличии тяжелой, III–IV степени ожирения.

Кроме того, хорошо известно, что более 80% пациентов с СД 2 типа имеют ожирение различной степени.

Говоря об ожирении, как об одном из ведущих факторов риска, способствующем развитию сахарного диабета 2 типа, необходимо особо отметить, что на нашей планете насчитывается около 250 млн. больных, страдающих ожирением, что составляет около 7% всего взрослого населения (G. Bray, 1999).

Следует подчеркнуть, что эксперты ВОЗ предполагают практически двукратное увеличение количества лиц с ожирением к 2025 году по сравнению с 2000 годом, что составит 45–50% взрослого населения США, 30–40% – Австралии, Великобритании и более 20% населения Бразилии.

В связи с этим ожирение было признано ВОЗ новой неинфекционной «эпидемией» нашего времени.

Анализ результатов современных исследований предполагает, что откладывание жира не только в жировых депо, но и в других тканях, например, в скелетных мышцах может способствовать развитию инсулинорезистентности, а откладывание липидов в b-клетках поджелудочной железы может нарушать их функцию, в конечном счете вызывая их гибель (Buckingham R.E. et al., 1998).

Концепция b-клеточной липотоксичности была разработана относительно недавно, но уже получила подтверждение в ряде исследований. В частности, была изучена взаимосвязь между избытком липидов и массой b-клеток поджелудочной железы на моделях у крыс с ожирением и диабетом, у которых первоначальная гиперплазия b-клеток способствовала компенсации инсулинорезистентности.

Затем, по мере старения было отмечено вначале отсутствие каких–либо изменений, а затем было установлено прогрессирующее снижение массы b-клеток поджелудочной железы. Параллельно отмечалось выраженное снижение секреции инсулина, приводящее к развитию тяжелого диабета в финале.

Этот процесс являлся следствием 7–кратного усиления процессов апоптоза b-клеток поджелудочной железы, в то время как процессы репликации и неогенеза b-клеток оставались в норме (Pick et al., 1998). В связи с чем было высказано предположение, что стимуляция процессов апоптоза может происходить в результате большого скопления триглицеридов внутри островковых клеток (Lee et al.

, 1994; Unger et al., 2001). Опираясь на эти данные, можно предположить, что решающую роль в уменьшении массы b-клеток играет внутриклеточное накопление свободных жирных кислот (СЖК). В этой связи необходимо подчеркнуть, что мы должны, с одной стороны, быть крайне осторожными с переносом результатов экспериментальных исследований на человека.

С другой стороны, эти данные помогают нам понять, какие процессы лежат в основе развития сахарного диабета 2 типа, по крайней мере, у 20% лиц с ожирением.

Итак, несмотря на тот факт, что уровень СЖК при ожирении почти всегда повышен, сахарный диабет 2 типа развивается только в 20% случаев – у генетически предрасположенных лиц (Boden G., 2001).

В связи с повышением концентрации СЖК в плазме эти 20% пациентов не способны эффективно компенсировать инсулинорезистентность соответствующим повышением уровня инсулина, в результате чего развивается гипергликемия.

У оставшихся 80% пациентов с ожирением инсулинорезистентность компенсируется повышением секреции инсулина в первую очередь за счет стимуляции b-клеток поджелудочной железы СЖК, и таким образом сахарный диабет не развивается.

В то же время благодаря некоторой гиперстимуляции СЖК у этих пациентов отмечают гиперинсулинемию (Boden G., 2001, Shulman G.I., 2002).

J.C. Pickup, G. Williams (1998) представили возможные варианты взаимодействия между адипоцитами, b-клетками поджелудочной железы, скелетными мышцами и печенью применительно к патогенезу гипергликемии при сахарном диабете 2 типа (рис. 2).

Факторы риска атеросклероза: алкоголь, курение, сахарный диабет, ожирение

Рис. 2. Возможная роль СЖК в патогенезе сахарного диабета

В отношении феномена липотоксичности в последнее время чаще всего обсуждается роль повышения уровня свободных жирных кислот в портальной системе (табл. 1). Факторы риска атеросклероза: алкоголь, курение, сахарный диабет, ожирение В настоящее время существует мнение о существовании нескольких стадий развития нарушений функции b-клеток поджелудочной железы при сочетании генетических факторов (первичной инсулинорезистентности) с ожирением. Как видно из данных, представленных на рисунке 3, в ответ на гипергликемию первоначально развивается гиперинсулинемия, способная к преодолению инсулинорезистентности. По мере развития событий в финале мы имеем выраженное снижение функции b-клеток применительно к секреции инсулина. Факторы риска атеросклероза: алкоголь, курение, сахарный диабет, ожирение

Рис. 3. Этапы развития нарушения функции b-клеток поджелудочной железы

Интересно отметить, что повышение уровня СЖК в плазме часто встречается у больных сахарным диабетом 2 типа и также является предиктором перехода больных от стадии нарушенной толерантности к глюкозе до развернутой клиники сахарного диабета 2 типа (Reaven G.M. et al., 1988; Charles M.A. et al., 1997).

Ряд исследователей указывают, что повышение уровня СЖК в плазме может непосредственно участвовать в развитии инсулинорезистентности как на периферии, так и в печени, что может быть причиной развития сахарного диабета 2 типа (Boden G., 1997, 2002; Shulman G.I., 2000).

Известно, что СЖК являются очень важным источником энергии для большинства тканей нашего организма, представляя первично окисленное «топливо» для печени, отдыхающих скелетных мышц, коркового слоя почек и миокарда (Coppack S.W. et al., 1994). В случае увеличения потребности в «топливе» в жировой ткани стимулируются процессы липолиза, обеспечивается повышение уровня СЖК, а также сохранность запасов глюкозы для нужд головного мозга.

В настоящее время установлено, что повышение концентрации СЖК в плазме крови играет важную роль в патофизиологии СД 2 типа, первично способствуя развитию инсулинорезистентности на периферии.

Существуют доказательства, что инсулинорезистентность также имеет место на уровне b-клеток, таким образом участвуя в развитии нарушенной секреции инсулина при сахарном диабете 2 типа (Withers D.Y.

, 1998; Kulkarni R.N., 1999).

В соответствии с гипотезами о «липотоксичноcти» хроническое повышение уровня СЖК может иметь прямое токсическое действие на b-клетки поджелудочной железы путем повышения скорости образования оксида азота (Unger R.N., 1985; Me Garry Y.D., 1999; Unger R.N., Zhon Y.T., 2001).

Известно, что у здоровых лиц существует значительная корреляция между чувствительностью к инсулину и «составом тела», с наличием прямой связи с мышечной массой и обратной – с массой жира.

Несмотря на то, что ряд эпидемиологических исследований делают выводы, основанные на взаимосвязи массы тела и риском развития целого ряда заболеваний, используя с этой целью определение ИМТ, в настоящее время становится очевидным, что это только часть «истории».

В то же время существует мнение, что наиболее точным предиктором возможного развития сахарного диабета 2 типа и связанных с ним метаболических нарушений является как количество жира, так и его конкретное распределение в различных жировых депо.

Может ли потеря массы тела предотвратить развитие сахарного диабета 2 типа? Существуют серьезные доказательства (на основании экспериментальных и клинических исследований), что если мы можем предотвратить развитие ожирения или начнем лечить его на самых ранних стадиях развития, то риск развития сахарного диабета 2 типа существенно уменьшится.

По данным литературы, риск развития СД 2 типа уменьшается на 50% при снижении веса на 5 кг, а смертность, связанная с диабетом, сокращается на 40% (Colditz G.A. et al., 1995; Williamson D.F. et al., 1995).

Так, Rosenfalck A.M. et al. (2002) изучали долгосрочное влияние изменений «состава тела», вызванных снижением веса, на чувствительность к инсулину, на инсулиннезависимое распределение глюкозы и на функцию b-клеток поджелудочной железы.

Углеводный обмен изучался до и после 2–х летнего назначения орлистата в сочетании с диетой, ограниченной по высокоэнергетическим продуктам и жирам у 12 пациентов с ожирением (средний вес 99,7±13,3 кг, средний ИМТ – 35,3±2,8 кг/м2).

На фоне снижения массы тела и снижения массы жира авторы зафиксировали статистически достоверное снижение уровня глюкозы натощак и нормализацию показателей ГТТ. Причем было зафиксированно улучшение чувствительности к инсулину, рассчитанное по минимальной модели Бергмана.

Необходимо отметить, что улучшение чувствительности к инсулину существенно коррелировало с уменьшением массы жира (r=–0,83, p=0,0026).

Множественный регрессионный анализ показал, что изменения массы жира, определенные с помощью ДХА, являются наиболее сильным предиктором изменений индекса чувствительности инсулина и индекса распределения глюкозы в тканях.

Читайте также:  Компрессионный трикотаж венотекс (чулки, колготки,гольфы) - отзывы, цены

У лиц с ожирением взаимоотношения между чувствительностью к инсулину и степенью ожирения не столь однородны. Хотя известно, что значительное снижение веса в результате гастропластики может в принципе нормализовать чувствительность к инсулину (Hale P.J. et al.

, 1988; Letiexhe M.R. et al., 1995).

Принимая во внимание возможную сильную связь между ожирением и физической активностью, тем не менее важно ответить на вопрос, какую роль физическая неактивность играет в патогенезе СД 2 типа, вне зависимости от содержания жира в организме пациента.

Физическая неактивность даже в течение короткого периода времени может вызвать развитие инсулинорезистентности у лиц без диабета (Rosenthal M. еt al., 1983). В то же время физическая неактивность в течение длительного времени может вызвать накопление липидов в мышечной ткани, вызывая дислипидемию, и таким образом повышая риск развития сахарного диабета 2 типа (Eriksson et al., 1997).

Существует множество краткосрочных исследований, демонстрирующих, что снижение веса путем дефицита диеты на 500–800 ккал или еще более быстрый способ потери веса – с использованием низкокалорийной диеты, действительно эффективно улучшают гликемический контроль при СД 2 типа (Hanefield M. еt al., 1989).

Поделитесь статьей в социальных сетях

Источник: https://www.rmj.ru/articles/endokrinologiya/Faktory_riska_saharnogo_diabeta_Roly_oghireniya/

Какие основные факторы риска атеросклероза и что делать для его профилактики?

С такой проблемой, как атеросклероз, приходится сталкиваться многим людям. К настоящему времени не удалось точно установить причины, которые запускают механизм развития этого страшного заболевания. Но хорошо известны факторы риска атеросклероза, если хотя бы часть из них исключить из своей жизни можно значительно снизить вероятность появления болезни.

Можно ли предотвратить развитие атеросклероза? Конечно, методов, которые гарантировано могли бы не допустить развития заболевания, не существует. Однако  если знать, какие факторы увеличивают риск заболеть и стараться исключить их из своей жизни, то шанс надолго сохранить здоровье повышается.

Нужно понимать, что и после появления признаков развития болезни, факторы риска продолжают действовать, усугубляя течение болезни и ухудшая прогноз. Поэтому коррекция привычного образа жизни – это одна из частей лечения.

Распространенность

При проведении исследований было отмечено, что атеросклероз наиболее распространен среди населения экономически развитых стран Европы и Северной Америки.

В развитых странах Азии случаи заболевания более редки, но отмечается их неуклонный рост. Было замечено, что возраст заболевших становится все более молодым.

Отмечены случаи, когда диагноз атеросклероз ставили людям, которые не достигли тридцатилетия.

Факторы риска атеросклероза: алкоголь, курение, сахарный диабет, ожирение

Однако в некоторых странах и в наши дни атеросклероз, как причина смерти, встречается довольно редко. К примеру, в Финляндии смертность от этого заболевания более чем в 10 раз выше, чем в Японии.

Поэтому был сделан вывод, что возраст и естественное старение – это хотя и существенный, но далеко не единственный фактор развития заболевания. Поэтому были проведены масштабные исследования с поведением медицинской диагностики больших групп населения различных стран. В результате этих исследований были выявлены причины, которые являются факторами риска.

Виды факторов

Все факторы, которые повышают риск развития атеросклероза, можно условно поделить на три группы:

  • немодифицируемые;
  • условно модифицируемые;
  • модифицируемые.

Первая группа факторов, к сожалению, корректировке не поддается, а вот влияние причин, которые относят ко второй или тем более к третьей группе можно изменить.

Немодифицируемые факторы

К факторам риска, которые скорректировать невозможно, в первую очередь, относят возраст. Атеросклеротические изменения – это проблема, в основном, пожилых людей.

Для мужчин критический возраст наступает после 40-45 лет. Для женщин критический возраст сдвинут, он наступает после 55 лет. Сопротивляемость женского организма обусловлена выработкой женских гормонов – эстрогенов. Когда наступает возраст мезопаузы, выработка гормонов сокращается, а риск развития атеросклероза существенно повышается.

Совет! Таким образом, возраст, как фактор риска у женщин привязан к периоду наступления менопауза. У дам, у которых отмечается ранний климакс, возраст риска развития атеросклероза смещается на более ранний период – 40-45 лет.

Еще одним фактором, который чрезвычайно сложно скорректировать, является наследственная предрасположенность. Если ИБС была диагностирована у ближайших кровных родственников, то риск развития заболевания повышается.

Совет! Для оценки рисков учитывают состояние здоровья ближайших кровных родственников мужского (возраст более 55 лет) и женского (возраст более 65 лет).

Факторы модифицируемые

Остальные факторы, способствующие развитию заболевания, являются корректируемыми.

Факторы риска атеросклероза: алкоголь, курение, сахарный диабет, ожирение

Гиперхолестеринемия

Сегодня практически все знают о вреде холестерина. Однако не все знают, что значение имеет не просто уровень холестерина, а соотношение липопротеидов (комплексов белка и липида) определений плотности. Существует три вида таких комплексов:

  • очень низкой плотности;
  • низкой плотности;
  • высокой плотности.

Первые два вида относятся к категории атерогенных, комплекс высокой плотности, напротив, является антиантерогенным. В норме соотношение атерогенных комплексов к антиатерогенным должно составлять четыре к одному. При нарушении этого состояния начинает развиваться атеросклероз.

Совет! По данным статистики, примерно в 65% случаев болезнь развивается в том случае, если количество атерогенных комплексов сильно возрастает. В оставшихся 35% случаях, толчком к развитию заболевания является снижение уровня комплексов высокой плотности.

Гиперхолестеринемия может возникнуть под воздействием внешних и внутренних факторов. К внутренним относят наследственную предрасположенность, различные заболевания (например, гипотиреоз, нефротический синдром и пр.). Внешние факторы – это неправильное питание с преобладанием жирной пищи.

Чтобы исключить этот фактор, необходимо регулярно контролировать уровень холестерина в крови, сдавая анализы. Нормой для здорового человека является 5 ммоль/литр.

При повышении этого показателя необходима корректировка. При небольших отклонениях поможет специальная диета. Если такие простые меры неэффективны, то врач подбирает лекарственные препараты, способствующие выведению избыточного холестерина.

Артериальная гипертензия

Артериальное давление (АД) является значимым фактором, повышающим риск развития атеросклероза и его осложнений – инсульта, ИБС и пр. Кроме того, повышенное АД считается основной причиной прогрессирования атеросклеротических изменений в сосудах.

Совет! Установлено, что риск развития инфаркта при высоком АД повышается в пять, а ишемического инсульта в семь раз по сравнению с пациентами, не страдающими артериальной гипертензией.

Курение

Общеизвестна тесная связь между пристрастием к курению и развитием сердечнососудистых заболеваний. Продукты табачного дыма вызывают спазм сосудов, а также способствуют образованию тромбов.

Факторы риска атеросклероза: алкоголь, курение, сахарный диабет, ожирение

Именно поэтому врачи настоятельно рекомендуют отказаться от курения, если появились проблемы с сосудами. Дело в том, что при курении сводится к нулю эффект от лечения медикаментами. Нужно понимать, что вред приносит не сам процесс курения, а вдыхания дыма, поэтому постоянно находиться в прокуренном помещении не менее вредно, чем курить самому.

Диабет

Сахарный диабет – это серьезный фактор, повышающий риск развития атеросклероза. Риск повышается из-за изменения эластичности сосудов и нарушения обменных процессов у больных диабетом. Для снижения риска необходима корректировка углеводного обмена.

Ожирение

Причиной для развития атеросклероза является и появление лишних килограммов. Ожирение – это самостоятельный фактор, повышающий риск развития сосудистых заболеваний. В то же время избыточная масса тела способствует повышению артериального давления и развитию сахарного диабета.

Исследователи, изучая причины развития атеросклероза, объединили известные факторы риска в общий симптомокомплекс, названный метаболическим синдромом. Признаки этого синдрома:

  • абдоминальное ожирение (основная масса жира откладывается в области живота).

Совет! Чтобы определить, если ли у пациента абдоминальное ожирение, необходимо измерить объем его талии. Для женщин нормальные показатели должны быть менее 80 см, для мужчин – менее 94 см.

  • артериальная гипертензия, в норме показатели АД не должны превышать показателя 130 на 85 мм рт. ст.
  • нарушение соотношения липидов. Нормальные показатели: содержание триацилглицидов – менее 1,7 ммоль/л, содержание липопротеидов высокой плотности больше 1,2 ммоль/л (для мужчин) и 1,03 ммоль/л (для женщин);
  • нарушения углеводного обмена, нормой содержания глюкозы считается показатель не более 5,6 ммоль/ литр.

При наличии всех перечисленных факторов можно говорить о наличии у пациента метаболического синдрома. А это сильно повышает риск развития атеросклероза.

Что предпринять?

Если у пациента выявлен метаболический синдром, необходимо принимать меры для профилактики развития атеросклероза. Для этого рекомендуется:

  • нормализовать питание;
  • повысить физическую активность;
  • при необходимости использовать медикаментозную терапию.

Даже если масса тела пациента превышает норму, не рекомендуется использовать голодание и строгие диеты. Снижение массы тела должно быть постепенным. Больным рекомендуют снизить потребление жирных продуктов, отдавая предпочтение продуктам богатым клетчаткой и витаминами.

Факторы риска атеросклероза: алкоголь, курение, сахарный диабет, ожирение

Физическую активность так же следует повышать постепенно. Рекомендуется занятие йогой, ходьбой, плаваньем. Медикаментозное лечение, в случае необходимости, должен подбирать врач.

Итак, неверно считать, что единственной причиной развития атеросклероза является естественное старение. Есть немало и других факторов риска, которые нужно учитывать. Лучшей мерой профилактики развития этого серьезного заболевание является здоровый образ жизни: рациональное питание, физическая активность, минимум стрессов.

Источник: https://cerdcesosud.ru/ateroskleroz/faktory-riska-ateroskleroza.html

Эпидемия атеросклероза. Мы «лаяли не на то дерево»?

Факторы риска атеросклероза: алкоголь, курение, сахарный диабет, ожирение

  •  «The dog barking up the wrong tree»
  • Английская поговорка, означающая «ошибаться,
  • идти по ложному следу; обвинять не того, кого следует»

Атеросклероз называют чумой теперь уже XXI века. Почему же мы так боимся атеросклероза, пугаем друг друга его последствиями и иногда любим с умным видом предрекать «быстрый конец» тем, кто не отказывается от жирной пищи? Да, атеросклероз «не болит», но он приводит к серьёзным заболеваниям: ишемической болезни сердца (в том числе — к инфаркту), нарушениям мозгового кровообращения (инсультам), нарушениям кровообращения в конечностях, которые приводят к гангрене и ампутациям. Именно этих грозных последствий и опасаются врачи и пациенты на всём земном шаре.

Причины атеросклероза

Основные причины раннего развития атеросклероза:

  • Наследственность: генетические повреждения, оказывающие влияние на метаболизм холестерина.
  • Факторы риска: курение, злоупотребление алкоголем.
  • Заболевания: сахарный диабет, заболевания щитовидной железы (гипотиреоз), заболевания печени, метаболический синдром.
  • Окружающая среда: загрязнение атмосферы, повышенное количество химических агентов в продуктах питания (тяжёлые металлы, вещества, приводящие к образованию свободных радикалов, приём некоторых медикаментов).

Скажем отдельно пару слов про наследственные гиперхолестеринемии. Эта тема достаточно сложная, требует назначения медикаментозной терапии и более детально рассматривается в материалах для специалистов. Отмечу лишь, что для её диагностики необходимо принимать во внимание:

  1. семейный анамнез: очень высокий холестерин у родственников 1-ой линии, ранние инфаркты, инсульты;
  2. наличие ксантелазм (или ксантом) на теле, это специфические образование на коже, например, на веках;
  3. уменьшение числа рецепторов к ЛПНП в печени — возможна генетическая мутация, приводящий к повышению циркуляции ЛПНП в крови;
  4. с раннего возраста очень высокий уровень липидов в крови.

О вреде курения или чрезмерного употребления алкоголя не буду говорить подробно. Замечу лишь: если вы курите, то сначала откажитесь от вредной привычки, только потом обвиняйте диеты в плохом самочувствии и проверяйте холестерин.

Различные заболевания так же приводят к развитию атеросклероза. Например, сахарный диабет считается «универсальной моделью развития атеросклероза».

Ведь у больных диабетом без компенсации сахара в крови признаки атеросклероза часто проявляются сразу инфарктом или инсультом, и, к сожалению, в молодом возрасте.

Даже для этой категории людей залог полноценной жизни без осложнений — это контроль сахара в крови, в этом поможет именно ограничение углеводы, но не жиров.

Что касается щитовидной железы, то врачам давно известно, что некомпенсированный гипотиреоз вызывает тяжелый атеросклероз. Ситуация усугубляется тем, что перечисленные заболевания могут провоцировать раннее развитие атеросклероза, а уже развившийся атеросклероз усугубляет и обостряет течение основной болезни с присоединением новых сопутствующих диагнозов.

Ещё один пример порочного круга — метаболический синдром.

Это не изолированное заболевание, а симптомокомплекс нарушения переносимости глюкозы (инсулинорезистентности), ожирения, повышенного артериального давления, часто присоединяется подагра.

Из нашей предыдущей статьи вы уже знаете, что к развитию метаболического синдрома приводит не жирная пища, а избыток углеводов, особенно, рафинированных и синтезированных (глюкозо-фруктозный кукурузный сироп) и фруктозы.

Отдельно стоит упомянуть транс-жиры, которые кроме слова «жиры», не имеют ничего общего с полезным жиром в натуральных животных жирах и в некоторых растительных маслах, и, уж тем более, транс-жиры не имеют отношения к пищевому холестерину. Они чужеродны организму, и вызывают реакции окисления и воспаления. Проблемы транс-жиров настолько актуальны и так часто неверно понимаются даже специалистами, что мы коснёмся этой темы в отдельной статье.

История изучения

Долгое время доминирующей теорией развития атеросклероза была липидно-инфильтрационная теория Н. Н. Аничкова (1912-1913), согласно которой атеросклероз развивается вследствие инфильтрации (проникновения) в стенку артерий экзогенного (пищевого) холестерина.

То есть атеросклероз связывали с употреблением в пищу продуктов, содержащих холестерин. Начало ей было положено еще в 1913 году, когда наш соотечественник Н.Н. Аничков кормил кроликов богатой холестерином пищей, вызвав у них тем самым тяжелый атеросклероз, чем положил начало холестериновой фобии.

Тот факт, что кролик — травоядное животное, и такие данные не верно экстраполировать на человека, совершенно не был принят во внимание.

В 40-х годах активно развивалась тромбогенная теория Рокитанского, которую дополнил Дьюгид (1946 г), согласно которой, вначале образуется пристеночный тромб, а далее формируется атеросклеротическая бляшка, и эти процессы взаимосвязаны.

Академик И. В. Давыдовский (1969) считал атеросклероз не заболеванием, а возрастным явлением, при котором наступают атрофия, деструкция, пониженный метаболизм тканей артерий и резкое повышение проницаемости стенки артерий для белков плазмы.

  1. Ross и Harker (1976) предложили рассматривать атеросклероз как воспалительное заболевание с нарушением проницаемости и повреждением эндотелия в ответ на разнообразные метаболические, механические, химические или инфекционные повреждения.
  2. Весьма популярной и относительно современной является иммунологическая концепция развития атеросклероза, согласно которой повреждение эндотелия сосудов обусловлено взаимодействием компонентов обмена и иммунных факторов, в результате чего активируются процессы окисления в стенке артерий, агрессивно воздействуют и сами продукты окисления.
  3. Отдельно существуют теории бактериального и вирусного (например, герпетического) происхождения атеросклероза.

Итак, на сегодняшний день существует более десятка гипотез развития атеросклероза. Наиболее вероятным вариантом следует считать комбинацию отдельно взятых факторов в организме конкретного человека при определённых внешних условиях.

Про историю развития теории  сердечно-сосудистых заболеваний в 1825-2015 читайте «Иллюстрированную историю»

Развитие атеросклероза

На начальном этапе на стенке артерии образуется липидное (жировое) пятно. Жиры отложатся в стенке артерии если есть микроповреждение стенки артерии, замедление тока крови (чаще это физиологически происходит в местах разветвления сосуда).

Сосудистая оболочка отекает, разрыхляется. Длительность этой стадии различна. На этом этапе ферменты сосудистой стенки растворяют липидные пятна и защищают её целостность, эта стадия обратима.

Эти липидные пятна видны только под микроскопом и их находят даже у детей первого года жизни.

В процессе жизни защитные механизмы истощатся, и пятна уже не подвергаются обратному развитию. На месте пятен появляются сложные соединения, состоящие из белков и холестерина, липидные комплексы взаимодействуют клетками сосудистой стенки, клетками крови.

В результате холестериново-белковые комплексы откладываются в стенке сосуда.

Как мы обсудили, повреждение в сосудистой стенке происходит по ряду причин: повышенный сахар в крови (гликирование белков и компонентов крови), высокое артериальное давление, хронические инфекционные заболевания, хроническое отравление тяжёлыми металлами, курение и прочее.

Там, где есть повреждение, всегда возникает воспаление. Любое воспаление организм пытается купировать и для этой цели туда устремляется холестерин (в виде ЛПНП), чтобы «исправить» повреждение и построить новые клетки, но процесс регенерации нарушается.

 Кроме этого, под действием внешних и внутренних неблагоприятных факторов в самих ЛПНП происходит перекисное окисление, и ЛПНП приобретают свойства аутоантигенов.

В организме начинают вырабатываться антитела, происходит типичная аутоиммунная реакция, что усугубляет воспаление.

Аутоантигены — вид аллергенов: организм реагирует на «родные» вещества, как на чужеродные

В игру вступают макрофаги (клетки, которые присутствуют практически в каждом органе и ткани, способные поглощать и переваривать вредные для организма вещества), которые захватывают ЛПНП и иммунные комплексы, накапливают сверхвысокие концентрации холестерина, вследствие чего макрофаги разрушаются, и холестерин «изливается» во внутреннюю оболочку стенки артерии. Так холестерин накапливается в стенке. В участках избыточного отложения иммунных комплексов и холестерина разрастается молодая соединительная ткань: присоединяется пролиферация мышечных клеток стенки артерии, которые синтезируют коллаген и эластин. Образуется соединительнотканная капсула, это стадия липосклероза. Такие атеросклеротические бляшки «жидкие», именно они опасны: рыхлая «крышка» часто разрывается и изъязвляется, образуются тромбы. Если фрагмент отрывается, то закупоривает просвет артерии, приводит к ишемии тканей.

Пролиферация — размножение клеток путём деления

Со временем бляшка уплотняется, происходит отложение в неё солей кальция. Это завершающая стадия образования атеросклеротической бляшки — атерокальциноз. Такая бляшка может быть стабильной или медленно расти, вызывая постепенное ухудшение кровоснабжения и закрывая просвет сосуда.

Так в упрощённом виде можно описать образование «холестериновой бляшки» в сосудах. Описанный механизм отражает сегодняшние представления о нём, часть этапов оспаривается некоторыми учёными, и по мере развития науки детали прояснятся.

Факторы риска атеросклероза: алкоголь, курение, сахарный диабет, ожирение

В следующей статье мы поговорим о «плохом» и «хорошем» холестерине, триглицеридах, уровни которых определяют степень риска развития атеросклероза. Стоит упомянуть присутствие в крови С-реактивного белка (СРБ) как неспецифического маркера воспаления.

Высокая концентрация СРБ — независимый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

 В последнее время в развитии атеросклероза подозревают гомоцистеин (промежуточный продукт обмена метионина) как фактор, повреждающий сосудистую стенку, но пока эта теория не имеет окончательного ответа.

Учёные «лаяли не на то дерево», связывая атеросклероз с жирной пищей, в частности, с холестерином.

На самом деле, холестерин оказывается в месте будущей атеросклеротической бляшки с целью помочь, исправить повреждение, но процесс выходит из-под контроля из-за других факторов.

Отсюда понятно, что употребление в пищу и жиров, и животных продуктов с холестерином не имеет никакого отношения к запуску развития атеросклероза.

Защита от атеросклероза

Что же необходимо для профилактики атеросклероза и для предупреждения развития угрожающих жизни заболеваний?

Рекомендации достаточно просты:

  1. Проверить холестерин. Если уровень холестерина в молодом возрасте слишком высок, исключить наследственную предрасположенность и как можно раньше начать наблюдение и лечение.
  2. Отказаться от вредных привычек (курение, избыточные дозы алкоголя), приобрести здоровые: прогулки на свежем воздухе, умеренные занятия спором (подойдёт и утренняя гимнастика).
  3. Лечить и контролировать сопутствующие заболевания. Нормальный сахар – при сахарном диабете, заместительная терапия гормонами — при тироидной недостаточности, лечение ожирения и преодоление инсулинорезистентности — при метаболическом синдроме. Важно также своевременно лечить острые инфекционные и вирусные заболевания, аллергии и любые аутоиммунные патологии.
  4. Исключить из рациона ненатуральную пищу, рафинированные сахара, транс-жиры (полуфабрикаты, промышленную выпечку, фаст-фуд, переработанные продукты, заменители молочных продуктов и т.д.).
  5. Ограничить углеводы в зависимости от индивидуальной переносимости, наличия инсулинорезистентности, диабета, в том числе, и фруктозу.
  6. Ограничить крупы и злаки. Во-первых, в них много углеводов, во-вторых, за счёт наличия в некоторых из них глютена, они плохо перевариваются или вовсе не усваиваются в организме, могут выступать аллергенами, провоцировать излишний иммунный ответ и воспаление в организме.
  7. Вернуть в свой рацион животные жиры в физиологических количествах, как в натуральном виде, так и для приготовления (жарения) блюд.
  8. Разумно относиться к растительным маслам: употреблять в пищу оливковое, кокосовое, льняное и органическое рапсовое масло, ограничить потребление масел избыточно богатых жирными кислотами омега-6: подсолнечного, кукурузного, соевого и т.д.
  9. Обогатить свой рацион едой с омега-3 жирными кислотами, периодически применять добавки в виде омега-3 и витамина Д-3. Этот вопрос решается индивидуально, многим достаточно получать эти вещества из пищи.
  10. Взвесить все за и против перед применением статинов. Помните, диагноз никогда не ставится по одному анализу крови, особенно, если речь идёт только об общем холестерине. Есть ещё ряд нюансов оценки липидного спектра, про которые поговорим в отдельной статье.

Факторы риска атеросклероза: алкоголь, курение, сахарный диабет, ожирение

Как самостоятельно в домашних условиях определить факторы риска развития атеросклероза? Очень просто — возьмите в руки сантиметровую ленту!

Неблагоприятный фактор развития атеросклероза это не цифра на весах, а объём талии. Для женщины идеальной будет талия до 80 см, объём талии 88 см считается пограничным, а всё, что больше этого показателя, – будет свидетельствовать о наличие фактора риска.

Можно ориентироваться на отношение объёма талии к объёму бёдер, которое должно быть менее 0,8. Для мужчин идеальна талия до 94 см, объём до 102 см говорит об избыточном весе как факторе риска, всё, что больше данной цифры, указывает на наличие абдоминального ожирения – серьёзного фактора риска развития атеросклероза.

Отношение талии к бёдрам у мужчин должно быть меньше 0,9.

Интересно, что между окружностью шеи и риском развития сердечно-сосудистых заболеваний установлена связь. Бразильские учёные рассматривают измерение окружности шеи как наиболее простой способ выявить инсулинорезистентность и метаболический синдром.

А китайские специалисты, обследовав 4021 человека, определили, что оптимальная окружность шеи для женщин — менее 33-34 см, а для мужчин — менее 37 см, при бОльших значениях появляются признаки метаболического синдрома. Примерно к таким же цифрам пришли и исследователи из Индии.

У более молодых эти цифры будут строже: 32 см для женщин и 35,5 см для мужчин.

Диагноз может поставить врач, изучив вашу семейную историю, анамнез, имеющиеся сопутствующие заболевания, опираясь на ваши жалобы и объективный осмотр (в том числе с применением инструментальной диагностики), анализы имеют вспомогательное значение.

 Не впадайте в панику, увидев в бланке анализов повышенный холестерин. Мы обязательно напишем про интерпретацию результатов анализов позже, следите за публикациями.

 В ряде случаев без медицинской помощи не обойтись, но вы уже сегодня можете сделать для себя очень многое: исключить факторы риска и скорректируйте питание.

От души желаем вам здорового долголетия!

Disclaimer: данная статья — научно-популярная интерпретация различных литературных источников и не является статьей для специализированных изданий по биохимии и медицине для специалистов, не призывает к самодиагностике и самолечению. Обратите внимание, что лабораторной диагностики не достаточно для постановки диагноза и выбора тактики лечения — этими вопросами занимается врач на очном приёме.

Здоровые низкоуглеводные продукты в нашем LCHF-магазине

  • Читайте также
  • Реабилитация холестерина: почему натуральная жирная еда полезна и безопасна
  • Холестерин в еде и в сосудах — это два разных холестерина!
  • Американское правительство готово снять обвинения с холестерина

Новое исследование: насыщенные жиры не являются фактором риска. Проблема — в транс-жирах.

Миф об опасности LCHF — ответ «Афише»

Мировые СМИ: боязнь жира изначально была ошибкой

Источник: https://lchf.ru/9477

Факторы риска атеросклероза

Факторы риска атеросклероза: алкоголь, курение, сахарный диабет, ожирение

Карпова Ирэна Станиславовна, ведущий научный сотрудник лаборатории ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности РНПЦ “Кардиология”, кандидат медицинских наук

Болезни сердца  и инсульт – это крупнейшие убийцы во всем мире, которые уносят 17,5 млн жизней каждый год. К 2025 году ожидается, что более 1,5 биллиона человек, т.е. почти треть населения земли старше 25 лет будет страдать повышенным давлением, одним из самых опасных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).

В структуре ССЗ особое место занимает ишемическая болезнь сердца (ИБС), в основе которой лежит атеросклероз. Причины возникновения атеросклероза пока полностью не ясны, однако благодаря научным исследованиям были выявлены факторы, способствующие развитию и прогрессированию ССЗ. Эти факторы названы учеными  – факторы риска ССЗ.

Суть концепции факторов риска ССЗ заключается в том, что, хотя мы не знаем полностью причин развития основных ССЗ, благодаря экспериментальным, клиническим и особенно эпидемиологическим исследованиям выделены факторы, связанные с образом жизни, окружающей средой, генетическими особенностями человека, способствующими развитию и прогрессированию заболеваний, обусловленных атеросклерозом.  По данным ВОЗ, здоровье на 50-55% зависит от образа жизни и социальных условий, на 20-22% – от генетических факторов, на 19-20% – от среды обитания, и лишь на 7-10% – от уровня системы здравоохранения и качества оказания медицинской помощи. Большинство случаев возникновения ССЗ связано с образом жизни и модифицируемыми психо-физиологическими факторами. Опыт развитых стран показывает, что снижение уровня смерти от ССЗ происходит, главным образом, благодаря уменьшению возникновения новых случаев заболевания, а не вследствие улучшения качества лечения больных. Концепция факторов риска является основой профилактики ССЗ. Основная цель профилактики ССЗ – предупреждение инвалидности и ранней смерти. Профилактика ССЗ является реальным путем улучшения демографической ситуации в Белоруссии.

Читайте также:  Узи голеностопного сустава: что показывает, как проводится, цена

Комитетом Европейского общества кардиологов в 2007 году разработаны основные задачи профилактики у  здорового человека:– отсутствие употребления табака;- ходьба по 3 км в день или 30 минут любой другой умеренной физической активности;- ежедневное использование 5 штук фруктов и овощей;- систолическое артериальное давление ниже 140 мм рт.ст.;- уровень общего холестерина ниже 5 ммоль/л;- холестерин липопротеидов низкой плотности ниже 3 ммоль/л;

– избегать ожирения и сахарного диабета.

Наличие даже одного из факторов риска увеличивает смертность мужчин 50-69 лет в 3,5 раза, а сочетанное действие нескольких факторов – в 5-7 раз. Сочетание 3 основных факторов риска (курение, дислипидемия, артериальная гипертензия) увеличивает риск развития ИБС у женщин на 40,0%, у мужчин на 100% по сравнению с лицами, у которых эти факторы риска отсутствуют.

Классификация факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний:

Биологические (немодифицируемые) факторы:

  • Пожилой возраст
  • Мужской пол
  • Генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению

Анатомические, физиологические и метаболические (биохимические) особенности:

  • Дислипидемия
  • Артериальная гипертензия
  • Ожирение и характер распределения жира в организме
  • Сахарный диабет

Поведенческие факторы:

  • Пищевые привычки
  • Курение
  • Двигательная активность
  • Потребление алкоголя
  • Подверженность стрессам.

Факторы риска – это индивидуальные особенности, которые влияют на вероятность развития  в будущем у конкретного человека заболевания.

Генетическая предрасположенность необязательно реализуется в течение жизни человека; борьба с модифицируемыми факторами риска может исключить развитие ССЗ.

По данным ВОЗ наибольший вклад в риск внезапной смерти вносят три основных фактора риска: гипертония, гиперхолестеринемия и курение.

Курение

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, 23% смертей от ИБС обусловлено курением, сокращая продолжительность жизни курильщиков в возрасте 35-69 лет, в среднем на 20 лет. Внезапная смерть среди лиц, выкуривающих в течение дня пачку сигарет и больше, наблюдается в 5 раз чаще, чем среди некурящих.

Курильщики не только подвергают риску свою жизнь, но и жизнь окружающих (пассивное курение увеличивает риск ИБС на 25-30%). Уже через 6 недель соблюдения здорового образа жизни наступают разительные перемены в здоровье, а среди бросивших курить риск возникновения ИБС значительно снижается и через 5 лет становится таким же, как и у тех, кто никогда не курил.

Стратегия борьбы с курением сведена к 5 пунктам:

  • Необходимо систематически выявлять курильщиков при каждом удобном случае.
  • Следует определять степень привыкания и готовность человека к прекращению курения.
  • Всегда необходимо советовать – категорически отказаться от курения.
  • Необходимо способствовать прекращению курения, давая советы по изменению стиля жизни, никотинзаместительной терапии.
  • Целесообразна разработка плана изменения образа жизни.

Выбор здоровой пищи

Все лица должны соблюдать диету, которая ассоциируется с минимальным риском развития ССЗ.Общие рекомендации:

  • Пища должна быть разнообразной.
  • Энергетическое потребление должно быть оптимальным для предотвращения ожирения.
  • Должно поощряться потребление овощей, фруктов, цельных зерен злаков и хлеба, рыбы (особенно жирной), телятины, обезжиренных молочных продуктов.
  • Замена насыщенных жиров моно- и полиненасыщенными жирами из овощей и морских продуктов до снижения содержания общих жиров < 30% общего энергетического состава, а содержания насыщенных жиров менее 1/3 всех употребляемых.
  • Уменьшение употребления соли при повышении АД.

Пациенты высокого риска (с артериальной гипертензией, диабетом, гиперхолестеринемией или другими дислипидемиями) должны получать специальные рекомендации по диете. 

Дислипидемия

Этим термином врачи называют дисбаланс содержания в крови «плохих» и «хороших» жировых фракций в сторону увеличения «плохих» и/или снижения «хороших» жиров. К «плохим» жирам, т.е.

при повышенном количестве которых во много раз увеличивается риск развития атеросклероза и ИБС, относятся холестерин, липиды низкой и очень низкой плотности, триглицериды. К «хорошим» жирам, т.е. предотвращающим развитие ССЗ относятся липиды высокой плотности.

За исключением небольшого числа лиц с наследственной гиперхолестеринемией, уровень холестерина, как правило, связан с неправильным питанием. Необходимо сбалансированное питание с большим количеством фруктов и овощей, здоровые сорта хлеба, постное мясо, рыба и бобовые, наряду с продуктами с низким содержанием жиров или без него.

Следует использовать мягкий маргарин, подсолнечное, кукурузное, рапсовое или оливковое масла. Общее содержание жиров должно быть не более 30% общего энергетического состава, а содержание насыщенных жиров не должно превышать 1/3 всех потребляемых жиров.

Многолетний клинический опыт свидетельствует об уникальных свойствах омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, способствующих снижению риска ССЗ и их осложнений.

Уже более 30 лет тому назад группа датских исследователей предположила, что низкая заболеваемость сердечно-сосудистой патологией эскимосов Гренландии связана с высоким потреблением ими глубоководной морской рыбы и морепродуктов.

В эпидемиологических сравнительных, проспективных и клинических исследованиях было показано, что прием омега-3 полиненасыщенных жирных кислот в дозе 2-4 г в день как с потребляемой в повышенных количествах рыбой, так и в виде капсулированного рыбьего жира, приводит к коррекции дислипидемии и уменьшает риск смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда. Факт наличия дислипидемии устанавливается врачом по результатам биохимического анализа венозной крови. Пр наличии дислипидемии ее коррекцию начинают с диеты. Если же с помощью диеты в течение 3 месяцев не удается сизить лпидный спектр, и у человека одновременно имеются другие факторы риска, назначается медикаментозная терапия.

Артериальная гипертензия

Избыточный вес тела, большое количество мотребляемой поваренной соли, ряд других особенностей питания, большое потребление алкоголя, недостаточная физическая активность, психосоциальные факторы, включая стресс, являются важными факторами риска развития гипертензии.

К тому же, существует определенный генетический компонент, относительное значение которого еще окончательно неясно.  Существуют доказательства того, что психосоциальные и психофизические факторы, в связи с профессиональной деятельностью, могут влиять на развитие гипертензии, особенно на кратковременные подъемы АД.

Артериальную гипертензию (АГ) часто называют «таинственным и молчаливым убийцей».

Таинственным – потому, что в большинстве случаев причины развития заболевания остаются неизвестными, молчаливым – потому, что у многих больных заболевание протекает бессимптомно и они не знают о наличии у них повышенного артериального давления (АД), пока не разовьется какое-либо осложнение.

С небольшими исключениями пациентам с систолическим АД ниже 140 мм рт.ст. и/или диастолическим АД ниже 90 мм рт.ст. медикаментозную терапию назначать не нужно. Однако для пациентов с диабетом, а также для лиц с высоким или очень высоким общим риском ССЗ целевой уровень АД должен быть ниже. У всех пациентов снижение АД должно быть постепенным.

Сущность профилактики гипертензии состоит в выявлении людей с повышенным АД путем периодических исследований, повторных осмотров для подтверждения степени и длительности подъемов давления, а также определения соответствующего режима лечения, который должен поддерживаться на протяжении неопределенного времени. Люди с гипертензией в семейном анамнезе должны чаще измерять АД, им также должно быть рекомендовано устранять или контролировать любой из возможных факторов риска. Важным аспектом контроля АГ остаются снижение массы тела, ограничение употребления соли до 5 г/сут, умеренность в употреблении алкоголя, регулярные физические упражнения, увеличение потребления калия, использование методов релаксации, умеренность в потреблении кофеина. Эффективность лечения во многом зависит от самого пациента, его приверженности к назначенному лечению.

Сахарный диабет

Оба типа сахарного диабета (СД) – СД типа 1 и СД типа 2 – заметно повышают риск развития ИБС, инсульта и заболеваний периферических сосудов, причем у женщин в большей степени, чем у мужчин.

Повышение риска связано как с самим СД (в 2-4 раза), так и с большей распространенностью других факторов риска (дислипидемия, АГ, избыточная масса тела) у этих больных.

Причем повышенная распространенность факторов риска встречается уже на стадии, когда имеется только нарушенная толерантность к углеводам (предстадия СД). Распространенность нарушений углеводного обмена растет во всем мире, что связано с постарением населения, нездоровым питанием, гиподинамией, ожирением.

Прогрессирование диабета у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе можно предотвратить или задержать, изменив образ жизни. Для снижения риска развития ССЗ и их осложнений у больных сахарным диабетом необходима нормализация уровня сахара крови и коррекция других факторов риска

Избыточная масса тела

Избыточная масса тела, особенно ожирение, повышает риск развития ИБС и других заболеваний, связанных с атеросклерозом. Для определения степени ожирения обычно используют индекс массы тела (масса тела в кг/рост в м2): меньше 25 – желаемая масса тела, 25-30 избыточная масса тела, 30-35 – ожирение, равен или больше 35 –  выраженное ожирение.

Причем, более опасно так называемое центральное ожирение (мужского типа), когда жир откладывается на животе. Для определения наличия центрального ожирения можно судить по окружности талии и отношению окружности талии к окружности бедер.

Риск ССЗ повышается у мужчин с окружностью талии больше 94 см и особенно увеличивается при окружности больше 102 см, у женщин – соответственно при окружности талии больше 80см и больше 88 см. Отношение окружности талии к окружности бедер у мужчин больше 1,0 и у женщин больше 0,85 является более точным показателем центрального типа ожирения.

Наиболее распространенными причинами избыточного веса являются семейные факторы (они, отчасти, могут быть генетически обусловлены, но чаще отражают общие пищевые привычки), переедание, диету с высоким содержанием жиров и углеводов, а также недостаточная физическая активность.

Избыточный вес наиболее часто встречается среди слоев общества с более низким культурным и образовательным уровнем, особенно среди женщин из-за отсутствия сбалансированного питания.

  • Избыточный вес ассоциируется с повышением общей и сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в связи с повышенным АД, общего холестерина, сниженным «защитным» холестерином и повышенной вероятностью СД;
  • Похудание рекомендуется больным с ожирением (ИМТ≥ 30 кг/м2) и повышенным весом (ИМТ ≥ 25 кг/м2 ,но 10%;- β-адреноблокаторы больным, перенесшим инфаркт миокарда или с дисфункцией левого желудочка при ИБС;- ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента больным с симптомами дисфункции левого желудочка при ИБС и/или АГ;- антикоагулянты больным ИБС с повышенным риском тромбоэмболических осложнений;
  • – статины больным ИБС с дислипидемией и лицам с риском по EuroSCORE > 5%.
  • В настоящее время выделяют 2 стратегии профилактики ССЗ, основанные на концепции факторов риска:

1. Популяционная, массовой профилактики, направленная на изменение образа жизни и окружающей среды большого контингента населения с целью оздоровления образа жизни и предотвращения появления или снижения уровня факторов риска ССЗ.

Важную роль в этой стратегии играют общегосударственные мероприятия, однако инициаторами и “катализаторами” данной стратегии должны быть медицинские работники.2. Высокого риска, направленная на выявление людей высокого риска развития ИБС для последующего его снижения с помощью профилактических мероприятий.

Эта стратегия в большей степени доступна врачам и может быть успешно использована и в поликлинической работе.

Эти 2 стратегии не должны противопоставляться, они взаимно дополняют друг друга, и наибольших успехов в профилактике ССЗ можно достигнуть, лишь объединив обе стратегии.

В заключение следует заметить, что даже небольшие изменения, внесенные в образ жизни, могут воздать должное и замедлить старение сердца. Никогда не поздно начать вести здоровый образ жизни.

После появления у человека признаков ИБС факторы риска продолжают действовать, способствуя прогрессированию заболевания и ухудшая прогноз, поэтому их коррекция должна быть составной частью тактики лечения.

Источник: http://www.cardio.by/statyakarpova_page

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector